Energiya muvozanati va yog 'almashinuvini rag'batlantiradigan dorilar o'rganilmoqda. Ommabop5 amino 1 mq peptidenergiyani tartibga soluvchi NNMT fermenti{0}}ni maqsad qiladi. Ilmiy jihatdan u signalizatsiya yo'llarini, yog 'oksidlanishini va energiyani muvofiqlashtirishni o'zgartirish orqali metabolizmni oshiradi. Tadqiqotchilar, farmatsevtika kompaniyalari va biotexnologiya kompaniyalari uning metabolik salomatlik afzalliklarini o'rganishmoqda. Uning murakkab ta'sirini tushunish formulalar va terapiyani boshqaradi, bu peptidni klinikadan oldingi va translyatsion tadqiqotlar uchun noyob metabolik va energiyani boshqarish vositasiga aylantiradi.
5-amino-1MQ peptid in'ektsiyasi
1. Umumiy spetsifikatsiya (stokda)
(1) API (sof kukun)
(2) Planshetlar
(3) In'ektsiya
(4) Kapsulalar
(5) Suyuqlik
2. Moslashtirish:
Biz faqat ilm-fanni tadqiq qilish uchun OEM / ODM, brendsiz muzokaralar olib boramiz.
Ichki kod: KP-3-5/002
NNMTi CAS 42464-96-0
Molekulyar formula: C10H11N2.I
HS kodi: N/A
Asosiy bozor: AQSh, Avstraliya, Braziliya, Yaponiya, Germaniya, Indoneziya, Buyuk Britaniya, Yangi Zelandiya, Kanada va boshqalar.
Tahlil: HPLC, LC-MS, HNMR
Texnologiyani qo'llab-quvvatlash: R&D Dept.-4
ta'minlaymiz5 amino 1 mq peptid, batafsil spetsifikatsiyalar va mahsulot ma'lumotlari uchun quyidagi veb-saytga qarang.
Mahsulot:https://www.kpeptide.com/peptides-healthy/5-amino-1mq-peptide-injection.html
5 amino 1mq peptid hujayra darajasida yog 'oksidlanishini qanday faollashtiradi?
NNMT ferment yo'lini nishonga olish
Nikotinamid N-metiltransferaza blokirovkasi 5-Amin-1MQ hujayra metabolizmiga qanday ta'sir qiladi. Nikotinamid bu ferment tomonidan N-metil-nikotinamidga metillanadi. Yuqori NNMT faolligi metabolik faoliyatga ta'sir qiluvchi hujayrali NAD + ni pasaytiradi. Peptid tomonidan NNMT inhibisyonu nikotinamid adenin dinukleotidiga konversiyani oshiradi va hujayra ichidagi hovuzlarni himoya qiladi. Saqlash mitoxondriyal oksidlanish va energiya almashinuviga ta'sir qiladi. NNMT inhibisyoni yog 'to'qimalarida metabolik moslashuvchanlikni yaxshilaydi, bu hujayralarga yoqilg'i manbalarini mavjudligi va talabga qarab samaraliroq almashtirishga imkon beradi.
Mitoxondriyal funktsiyani kuchaytirish
Hujayralar mitoxondrial oksidlovchi fosforlanish orqali ishlaydi. 5-amino-1mq ning mitoxondrial ta'siri juda ko'p. NNMT inhibisyoni orqali NAD+ stimulyatsiyasi mitoxondriyal biogenez va funktsiyani tartibga soluvchi sirtuinlar, NAD{5}}bog'liq deatsetilazlarni faollashtiradi.
Sirtuin mitoxondriyal samaradorlikni oshiradi, energiya uchun yog 'kislotalarining oksidlanishiga imkon beradi. U yog 'kislotalarini parchalaydigan beta{1}}oksidlanish oqsili genlarini faollashtiradi. Tadqiqotlar shuni ko'rsatadiki, NNMT ingibitorlari Krebs sikli fermenti faolligini va mitoxondriyal yog 'kislotalarini tashish tezligini-cheklovchi karnitin palmitoiltransferaza 1 fermentini yaxshilaydi.
Adipotsitlar kaskadining faollashishi signalizatsiyasi
Bu peptid mitoxondriyal va adipotsit lipid-mobilizatsiya qiluvchi signalizatsiyaga ta'sir qiladi. Lipoliz oksidlanishdan oldin yog 'hujayralari triglitseridlarini parchalaydi. Gormonlarga sezgir va yog'li triglitserid lipazlariga-ta'sir qiladi. Tajribalarga ko'ra, NNMT inhibisyonu tsiklik AMP signalizatsiyasi orqali protein kinaz A ni oshiradi. Bu kinaz lipid tomchilaridan erkin yog 'kislotalarini chiqarish uchun{6}}gormonga sezgir lipazni faollashtiradi. Bu chiqarilgan yog 'kislotalari mitoxondriyal oksidlanish uchun ishlatilishi mumkin, bu esa saqlash mobilizatsiyasini oksidlanish qobiliyatiga bog'laydi. Uyali metabolizmni saqlashdan energiya ishlatishgacha o'zgartirish bu hamkorlikni talab qiladi.
Metabolik siljish dinamikasi: 5 amino 1mq peptid va lipidlarni saqlashdan energiya ishlatishga o'tish
Metabolik moslashuvchanlikni tushunish
Metabolik moslashuvchanlik tanaga oziqlanish va energiya uchun uglevod va yog'larning oksidlanishi o'rtasida harakat qilish imkonini beradi. Sog'lom metabolizm, metabolik kasalliklardan farqli o'laroq, moslashuvchan. Peptidlar hujayralar va to'qimalarda metabolik kalitlarni boshqarib, moslashuvchanlikni o'zgartiradi. Hujayralar metabolik moslashuvchanlik tufayli ro'za tutish yoki kam uglevod mavjudligi va oziqlantirish paytida glyukoza paytida yog' kislotalarini oksidlashi mumkin. Metabolik moslashuvchanlik qiyinchiliklari bo'lgan to'qimalarda NNMT inhibisyoni kommutatsiyani yaxshilashi mumkin. Yog 'to'qimasida NNMT inhibisyonu yog' kislotasi oksidlanish genini ifodalashni va insulin sezgirligini oshiradi.
Gormonal signalizatsiya modulyatsiyasi
Saqlashdan foydalanishgacha gormonlarni sinxronlashtirish qiyin. Insulin ozuqa moddalarini saqlaydi, glyukagon, adrenalin va norepinefrin esa ularni harakatga keltiradi. 5.Amin-1MQ hujayralardagi gormonal va lipolitik reaktsiyalarga ta'sir qiladi. Tadqiqotlar shuni ko'rsatadiki, NNMT inhibisyonu adipotsitlarning beta{5}}adrenergik stimulyatsiyaga sezgirligini oshiradi va katexolamin tomonidan induktsiyalangan lipolizni keltirib chiqaradi. Kengaytirilgan sezuvchanlik fiziologik gormonlar darajasini yuqori lipolitik reaktsiyalarni rag'batlantirishga, gormonlar darajasini oshirmasdan yog'larni safarbar qilishga imkon beradi. Metabolik tsikllarni majburlash o'rniga, ularni kuchaytirishi mumkin.
Gen ifodasini dasturlash
Peptid metabolizmni o'rgatish uchun o'tkir signalizatsiyadan tashqari gen ekspressiyasiga ta'sir qiladi. Transkripsiya omillari PPAR va CCAAT/enhancer{1}}bog'lovchi oqsillar hujayra metabolizmini boshqaradi. Bu o'zgaruvchilar lipid almashinuvi fermenti, tashuvchisi va strukturaviy protein genining ifodasini nazorat qiladi. NNMT inhibisyonidan so'ng, yog 'to'qimalarining tadqiqotlari yaxshilangan yog 'kislotasi oksidlanishini, mitoxondriyal biogenez va termogenez genlarini ko'rsatadi Biroq, lipogenez va lipidlarni saqlash genlari pastga qarab tartibga solinadi. Ushbu transkripsiyani qayta dasturlash preparatning doimiy metabolik o'zgarishlarni qo'llab-quvvatlashini ko'rsatadi. Metabolik terapiya vaqt talab qilganligi sababli, ular odatda asta-sekin ishlaydi.
5 amino 1mq peptid yog 'to'qimalarining samaradorligini va termojenik faolligini qanday yo'l bilan oshiradi?
Jigarrang va bej adipotsitlarning faollashishi
Yog 'to'qimalarining metabolizmi turlicha. Oq yog 'to'qimasi energiyani saqlaydi, jigarrang nafas olish esa issiqlik hosil qiladi. Oraliq termojenik adipotsitlar bej rangga ega. Dalillar taklif qiladi5 amino 1 mq peptidadipotsitlar subtipi muvozanatiga ta'sir qiladi.
NNMT inhibisyoni oq yog 'to'qimasini jigarrang qilib, adipotsitlarni termojenik qiladi. Proton oqishi va issiqlik mitoxondriyal ajraladigan protein 1 (UCP1) haddan tashqari ifodalanishi natijasida yuzaga keladi. UCP1 ifodasini oshirish adipotsitlar mitoxondrial zichligi va shaklini yaxshilaydi, bu esa saqlashdan ko'ra energiya sarfini yaxshilaydi.
Bir nechta signalizatsiya tizimlari qorayishga olib keladi. NAD+ darajasining oshishi mitoxondrial biogenez va termogen gen ekspressiyasining asosiy regulyatori bo'lgan PGC-1 ni deatsetilatsiya qiluvchi Sirtuinni faollashtiradi. PGC-1 ning deatsetilatsiyasi UCP1 va boshqa termogen gen ekspressiyasini kuchaytiradi. Yog 'to'qimalarining biopsiyalari bo'yicha tadqiqotlar shuni ko'rsatadiki, NNMT inhibisyonu PGC-1 deasetilatsiyasini va termojenik gen ekspressiyasini kuchaytiradi, bu metabolik ta'sirni tasdiqlaydi.
Energiya sarfini kuchaytirish
Issiqlikni tartibga solishda termojenik faollik energiya-intensiv hisoblanadi. Faollashgan jigarrang va bej yog 'to'qimalari energiya sarfini oshiradi, mushak to'qimalari esa asosiy metabolizm tezligini ko'proq tashkil qiladi. Yog 'termogenezi va energiya balansiga peptid ta'sir ko'rsatdi.
Metabolik kamera testlarida NNMT inhibisyoni kislorod iste'molini va karbonat angidrid hosil bo'lishini oshiradi, metabolizm tezligini oshiradi. Yog 'oksidlanishi va metabolizm tezligi yuqori energiya sarfi lipid substratlarini afzal ko'rishini ko'rsatadigan nafas olish almashinuvi nisbati tadqiqotlari bilan qo'llab-quvvatlanadi. Bu topilmalar energiya chiqindilari emas, balki kimyoviy moddalar-lipidlarga asoslangan termogenezni kuchaytiradi. Fon metabolizmi, ovqatlanish va harorat termojenik faollashuvga ta'sir qiladi. Sovuq ta'sir qilish termojenik reaktsiyalarni kuchaytiradi, shuning uchun atrof-muhit signallari va NNMT inhibisyoni birgalikda ishlashi mumkin. Turli xil sharoitlarda metabolik modulyatordan foydalanishni yaxshilash uchun ushbu kontekstual jihatlarni hisobga olish kerak.
5 amino 1mq peptid bilan bog'langan NAD + saqlanishi va SIRT1 faollashtirish yo'llari
NAD+ metabolik markazi
Yuzlab fermentlar nikotinamid adenin dinukleotidiga muhtoj. NAD+ DNK taʼmirlash va sirkadiyalik ritm fermentlarini qoʻllab-quvvatlaydi va oksidlanish{2}}qaytarilish jarayonlarida elektronlarni tashiydi. NAD + yosh va stress bilan kamayadi, bu metabolik qobiliyatsizlikka olib keladi. Nikotinamid, asosiy qutqaruv yo'li NAD + prekursori, NNMT tomonidan so'riladi. Nikotinamid metillanadi va NADga qayta ishlash oʻrniga bu ferment tomonidan chiqariladi+. Bu oʻzgarishlar NAD+ ishlab chiqarish uchun nikotinamidni himoya qiluvchi 5-Amino-1MQ tomonidan bloklanadi. NNMT inhibisyoni bu mexanizmni qo'llab-quvvatlab, uyali NAD + ni kuchaytiradi. Sirtuinlar va poli(ADP-riboza) polimerazalar konservativ NADdan foydalanadi+. Stress reaktsiyalari, metabolik nazorat va genetik barqarorlik tartibga soluvchi fermentlarga bog'liq. Metabolizmni o'zgartirishdan tashqari, kimyoviy moddalar hujayralarni saqlaydi.
SIRT1 deasetilaz faolligini oshirish
SIRT1, yettita sutemizuvchilar sirtuinlaridan biri metabolizmni tartibga soladi. NAD{2}}bog'liq deatsetilaz transkripsiya omillari va koregulyatorlarni o'zgartirish orqali metabolik, yallig'lanish va stressga chidamlilik genining ifodasini o'zgartiradi. SIRT1 faoliyati NAD+-bog'liq va o'zgartirilishi mumkin. NNMT inhibisyonu SIRT1 faolligini oshiradi va metabolik ta'sirga ega5 amino 1 mq peptidmanbalar. SIRT1 orqali PGC-1 ning deasetilatsiyasi va faollashuvi mitoxondrial biogenez va oksidlovchi metabolizmni kuchaytiradi. FOXO transkripsiya omillarining deasetilatsiyasi metabolik gen ekspressiyasini va stressga chidamliligini oshiradi. SIRT1 jigar X retseptorlari va sterolni tartibga soluvchi element-bog'lovchi oqsillarni deatsetillaydi, lipidlar almashinuvini o'zgartiradi. SIRT1-ga xos faollik testlari shuni ko'rsatadiki, NNMT inhibisyonu ko'plab to'qimalarda SIRT1 deasetilazani kuchaytiradi. SIRT1 protein darajasini o'zgartirmasdan, ferment ifodasi emas, NAD + substrat mavjudligi bilan faollashadi. Substratga bog'liq faollashuv tufayli kimyoviy NAD + metabolizmini tezlashtiradi, kaloriyalarni cheklash va mashqlar kabi metabolik muolajalarga ta'sir qiladi.
Sirtuin tarmoqlari orqali tizimli metabolik muvofiqlashtirish
SIRT1-ma'lum bo'lsa-da, turli sirtuinlar har bir bo'limda metabolizmni tartibga soladi. SIRT3 mitoxondriyal oksidlovchi metabolik fermentlarni rag'batlantiradi. Yadro glyukoza almashinuvi va yallig'lanish genlari SIRT6 tomonidan nazorat qilinadi. NNMT inhibisyoni hujayra metabolizmini yaxshilaydigan barcha sirtuinlar uchun NAD + ni saqlab qolishi mumkin. Sinergiya multi-sirtuin faollashuvi bilan ortadi. Yadro SIRT1 va SIRT6 mitoxondriyal oqsil genlarini tartibga soladi, mitoxondrial SIRT3 esa metabolizm va oksidlanish qobiliyatini oshiradi. Ko'p sirtuin funktsiyalari bo'yicha tadqiqotlar shuni ko'rsatadiki, NNMT inhibisyonu ko'plab oila a'zolarini rag'batlantiradi va bu tizim darajasidagi gipotezani qo'llab-quvvatlaydi.
Mitoxondriyal tartibga solish va glyukozadan foydalanishni yaxshilash-metobolizmni tizimli muvofiqlashtirish
Mitoxondrial biogenez va sifat nazorati
Metabolik ehtiyojlar va sifat nazorati mitoxondriya tarkibini o'zgartiradi. Strukturaviy va funktsional mitoxondrial oqsillarni kodlovchi yadro va mitoxondrial genlar mitoxondrial biogenez jarayonida hamkorlik qiladi. PGC-1 transkripsiyaviy koaktivatorlari mitoxondriyal sig‘im va hujayra energiya talablarini muvozanatlash uchun ko‘plab yo‘llardan olingan ma’lumotlarni birlashtiradi. Yuqorida aytib o'tilganidek, NNMT inhibisyonu SIRT1 bilan faollashtirilgan PGC-1 . orqali mitoxondrial biogenezni kuchaytiradi{5}} Ko'p organlar mitoxondriya va oksidlanish qobiliyatini o'stiradi. NNMT inhibitori bilan davolash qilingan hujayralarda elektron mikroskopiya mitoxondriyal zichlik, shakli, kristal tuzilishi va nafas olish samaradorligini yaxshilaydi. Mitoxondriya miqdorini oshirishdan tashqari, peptid shikastlangan mitoxondriyalarni tanlaydigan mitofagiyaga ta'sir qiladi. Sifat nazorati mitoxondriyal tarmoq ish faoliyatini saqlab qolish uchun nosog'lom mitoxondriyalarni sog'lomlar bilan almashtiradi. Sirtuin mitofagiyani faollashtiradi, mitoxondriyal sifat va ko'plikni yaxshilaydi.
Glyukoza metabolizmini yaxshilash va insulinga sezgirlikni oshirish
Yog 'almashinuvi asosiy e'tibor bo'lsa-da, kimyoviy glyukozaga ta'sir qiladi. Metabolik moslashuvchanlik ochlik paytida yog'ning silliq oksidlanishini va oziqlangan holatlarda glyukoza iste'mol qilishni talab qiladi. Metabolik to'siqlar,{2}}egiluvchanligi past bo'lgan hujayralar,{2}}insulinning stimulyatsiya qilingan glyukoza so'rilishini va yog'larning oksidlanishini cheklaganda yuzaga keladi. Tadqiqotlar shuni ko'rsatadiki, NNMT inhibisyonu to'qimalarning insulin sezgirligini oshiradi. Insulin signalizatsiyasi, mitoxondriyal glyukoza oksidlanishi va metabolik stress ko'rsatkichlari yaxshilanadi. NNMT ingibitori{7}}davolangan hujayralar glyukozani maksimal insulin kontsentratsiyasida samaraliroq tashiydi, bu glyukoza qabul qilish tajribalarida ko'rsatilgan. Insulin sezgirligi yallig'lanish signalizatsiyasi va insulin retseptorlari signalizatsiyasiga ta'sir qiluvchi endoplazmatik retikulum stressini modulyatsiya qilish orqali ortadi. SIRT1 yallig'lanish transkripsiya omillarini kamaytirish va hujayrali stressga javob berish yo'llarini oshirish orqali shovqinni kamaytiradi. Preparat lipid oraliqlarini blokirovka qiluvchi insulinni-pasaytirib, mitoxondriyal faollikni oshirib, glyukoza almashinuvini yaxshilaydi.
Organlararo{0}}metabolik aloqa tarmoqlari
Murakkab organ aloqa tarmoqlari metabolizmni tartibga soladi. Yog 'tarkibidagi adipokinlar jigar, mushaklar va miya faoliyatiga ta'sir qiladi. Jigar gepatokinlarga ta'sir qiluvchi periferik to'qimalarni-hosil qiladi. Qisqaruvchi mushaklar miyokinlarni chiqaradi. Atrof-muhit va oziqlanish stressi organlararo signal-tasvirlar orqali butun tanadagi metabolizmni o'zgartiradi. Dalillar shuni ko'rsatadiki, NNMT inhibisyoni ushbu aloqa tarmoqlarida adipokin sekretsiyasini nazorat qiladi. Past-NNMT yog 'to'qimasi turli nisbatdagi pro- va yallig'lanishga qarshi{11}}adipokinlarni chiqaradi, bu esa metabolik jarayonlarning uzoq organlarga o'tishiga yordam beradi. Tadqiqotlarga ko'ra, NNMT inhibisyoni yallig'lanishni kamaytiradi va metabolik jihatdan qulay adipokinlarni oshiradi. Tizim darajasidagi hamkorlik-bilan mahalliylashtirilgan terapiya tanadagi metabolizmni kuchaytiradi. Bu marshrutlar xabar beradi5 amino 1 mq peptidkimyoviy moddalar butun organizmning{0}}metabolik tarmoqlariga ta'sir qilishini ta'minlovchilar. Ushbu holatni tushunish tadqiqotchilar va formulachilarga NNMT inhibisyonining metabolik ta'sirini tushunishga yordam beradi.
Xulosa
Beshta-Amino-1MQ NAD+ va sirtuin almashinuvini faollashtiradi. Ushbu peptid tomonidan NNMT inhibisyoni hujayrali NAD + hovuzlarini himoya qiladi va metabolik tartibga soluvchi ferment faoliyatini yaxshilaydi. Kengaytirilgan mitoxondriyal funktsiya, yog 'oksidlanishi, yog' to'qimalarining qizarishi va glyukoza almashinuvi. Ushbu usullar farmatsevtika, biotexnologiya va formulalar bo'yicha tadqiqotchilarga metabolik qo'llab-quvvatlovchi moddalarni o'rganish imkonini beradi. NNMT maqsadliligi va keng metabolik ta'siri tufayli bu peptid metabolik o'rganish uchun jozibador. Uning asosiy hujayra energiya yo'llariga ta'siri metabolizmni optimallashtirishi mumkin. Ushbu metabolik modulyatordan optimal foydalanish, dozalash va kombinatsiyalar tadqiqot orqali aniqlanadi. Metabolik tarmoq enzimatik tugunlariga yo'naltirilgan holda, 5-Amino-1MQ metabolik tadqiqotlar rivojlanishi bilan metabolik funktsiyani biokimyoviy jihatdan yaxshilashi mumkin.
TSS
1. 5-Amino-1MQ ning metabolik tadqiqot dasturlari uchun odatda qanday tozalik darajalari talab qilinadi?
+
-
Koʻpgina farmatsevtika va biotexnologiya tadqiqotlari HPLC va massa spektrometriyasi-tasdiqlangan 98% tozalikni talab qiladi. Yuqori tozalik darajalari hujayra tadqiqotlarida nopoklikning chalkashligini kamaytiradi. Ishonchli sotuvchilar tozalik, identifikatsiya, qoldiq erituvchi va og'ir metallar sertifikatlarini beradi. Bir nechta ishlab chiqarish bosqichlarini o'z ichiga olgan tadqiqotlar partiyaning bir xilligini talab qiladi. Sifatli etkazib beruvchilar takrorlanadigan sintez va mahsulot sifati uchun batafsil ishlab chiqarish yozuvlarini saqlaydi.
2. 5-Amino-1MQ orqali NNMT inhibisyoni to'g'ridan-to'g'ri NAD + qo'shimcha strategiyalaridan qanday farq qiladi?
+
-
Ikkala usul ham uyali NAD + ni oshiradi, ammo boshqacha. Prekursorlar mavjud bo'lganda, biosintez yo'llari va NAD + darajalari ko'tariladi. NNMT nikotinamidni qutqarish yo'llaridan ajratib turuvchi fermentni bloklaydi, bu NAD + prekursorlarining kamayishini oldini oladi. NNMT faolligi yuqori bo'lsa va NAD + prekursorlarini biologik jihatdan yo'q qilsa, konservatsiya ishlashi mumkin. NNMTni bostirish isrofgarchilikni kamaytiradi, prekursor qo'shimchasi esa substratni ta'minlaydi.
3. Normativ maqsadlarda{1}}farmatsevtika darajasidagi metabolik peptidlarga qanday hujjatlar hamroh bo'lishi kerak?
+
-
Batafsil tahliliy ma'lumotlarga ega bo'lgan tahlil sertifikatlari, ishlab chiqarish partiyasi yozuvlari, belgilangan saqlash sharoitlarida barqarorlikni o'rganish, asosiy aralashmalar bilan ifloslanish profillari, qoldiq erituvchilar tahlili, mikrobial ifloslanish sinovi va og'ir metallar skriningi odatiy hujjatlar paketidir. Drug Master Files klinik rivojlanish birikmalari uchun ishlab chiqarish, ob'ekt va sifat nazorati ma'lumotlarini o'z ichiga olishi kerak. Farmatsevtikani ishlab chiquvchi sotuvchilar me'yoriy qo'llab-quvvatlash hujjatlari uchun xalqaro qoidalarga amal qilishlari kerak. Shaffof hujjatlar tadqiqotchilar va formulachilarga sifatni baholash va qoidalarga rioya qilishda yordam beradi.
Premium 5 Amino 1MQ peptid ta'minoti uchun BLOOM TECH bilan hamkorlik qiling
Metabolik tadqiqot kimyoviy moddalarini sotib olayotganda sifat va tartibga rioya qilish muhim ahamiyatga ega. Bloom Tech, ishonchli5 amino 1 mq peptidyetkazib beruvchi, AQSh -FDA, EI, PMDA va CFDA tomonidan sertifikatlangan 5 aminokislotali peptid sotadi. Farmatsevtik sintez uzluksiz va sof 100 000 -kvadrat-m²lik akkreditatsiyadan oʻtgan. 24 yirik xalqaro farmatsevtika kompaniyalari aloqalari va organik sintez boʻyicha 12 yillik tajriba ishonchli taʼminot zanjirlari, tahliliy hujjatlar va texnik yordamni taʼminlaydi. Zavod sinovi, ichki QA/QC tahlili va uchinchi tomon sertifikati-mahsulotning yaxlitligini taʼminlaydi. Laboratoriya tadqiqotlari va formulalarni ishlab chiqish uchun bizning yagona platformamiz hamyonbop va muloqot qilish oson. Metabolik peptid va oraliq ehtiyojlar uchun texnik mutaxassislarimizga murojaat qiling.Sales@bloomtechz.comloyihangizning vaqt jadvali va sifati uchun batafsil talablar, tahlil sertifikatlari va moslashtirilgan narxlarni taqdim etishi mumkin.
Ma'lumotnomalar
1. Kraus D, Yang Q, Kong D va boshqalar. Nikotinamid N-metiltransferaza nokauti dietadan kelib chiqadigan semirishdan- himoya qiladi. Tabiat. 2014;508(7495):258-262.
2. Komatsu M, Kanda T, Urai H va boshqalar. NNMT faollashuvi NAD + metabolizmini modulyatsiya qilish orqali yog'li jigar kasalligining rivojlanishiga hissa qo'shishi mumkin. Ilmiy hisobotlar. 2018;8(1):8637.
3. Ulanovskaya O.A., Zuhl AM, Kravatt BF. NNMT S-adenosilmetioninni modulyatsiya qilish orqali yog 'to'qimalarida epigenetik qayta qurishga yordam beradi. Tabiat kimyoviy biologiyasi. 2013;9(5):300-306.
4. Hong S, Moreno-Navarrete JM, Vey X va boshqalar. Nikotinamid N-metiltransferaza Sirt1 oqsilini barqarorlashtirish orqali jigarda ozuqa moddalari almashinuvini tartibga soladi. Tabiat tibbiyoti. 2015;21(8):887-894.
5. Takahashi Y, Uehara T, Irie K va boshqalar. Metabolik sindromda NAD + metabolik buzilishlar bilan NNMT disregulyatsiyasi. Klinik tekshiruvlar jurnali. 2019;129(12):5349-5365.
6. Campagna R, Pozzi V, Spinelli G va boshqalar. Nikotinamid N-metiltransferazaning lipidlar almashinuvi va mitoxondrial funktsiyadagi roli. Biochimica et Biophysica Acta Lipidlarning molekulyar va hujayra biologiyasi. 2021;1866(8):158945.
