Olimlar hali ham eng murakkab biologik jarayonlardan birini aniqlashga harakat qilmoqdalar: qarish. Hujayra metabolizmi sekinlashgani va energiya ishlab chiqarish to'xtaganligi sababli, qarishni sekinlashtirish yoki to'xtatishning samarali usullarini izlash kuchaydi.5 amino 1 mqpeptid in'ektsiyasiko'pchilikning e'tiborini tortgan eng yangi birikmalardan biridir, chunki u uzoq umr ko'rish bilan bog'liq bo'lgan metabolik yo'llarni o'zgartirishi mumkin. Ushbu kichik molekulaning hujayra salomatligi uchun juda muhim bo'lgan SIRT1 oqsiliga qanday bog'lanishini aniqlash bizga bugungi kunda qarish bo'yicha qanday tadqiqot olib borishni tushunishga yordam beradi.
Nikotinamid N{0}}metiltransferaza (NNMT) inhibisyonini o'rganish metabolik nazorat va keksalik o'rtasidagi bog'liqlikni aniqlashtirishga yordam berdi. NNMT faolligi pasayganda, hujayralardagi NAD + darajalari ko'tariladi, bu esa hayotni rag'batlantiradigan oqsillarni faollashishini osonlashtiradi. Metabolizmdagi bu o'zgarish tufayli SIRT1 yo'lini o'zgartirib, 5 amino 1 mq peptid in'ektsiyasi hujayra sog'lig'iga qanday yordam berishi mumkinligini ko'rib chiqishni boshlashimiz mumkin.
5-amino-1MQ peptid in'ektsiyasi
1. Umumiy spetsifikatsiya (stokda)
(1) API (sof kukun)
(2) Planshetlar
(3) In'ektsiya
(4) Kapsulalar
(5) Suyuqlik
2. Moslashtirish:
Biz faqat ilm-fanni tadqiq qilish uchun OEM / ODM, brendsiz muzokaralar olib boramiz.
Ichki kod: KP-3-5/002
NNMTi CAS 42464-96-0
Molekulyar formula: C10H11N2.I
HS kodi: N/A
Asosiy bozor: AQSh, Avstraliya, Braziliya, Yaponiya, Germaniya, Indoneziya, Buyuk Britaniya, Yangi Zelandiya, Kanada va boshqalar.
Tahlil: HPLC, LC-MS, HNMR
Texnologiyani qo'llab-quvvatlash: R&D Dept.-4
ta'minlaymiz5 amino 1 mq peptid, batafsil spetsifikatsiyalar va mahsulot ma'lumotlari uchun quyidagi veb-saytga qarang.
Mahsulot:https://www.kpeptide.com/peptides-healthy/5-amino-1mq-peptide-injection.html
5 Amino 1MQ SIRT1 yo'llarini qanday faollashtiradi?
Metabolik signalizatsiyada NAD+ ulanishi
5 amino 1mq asosan yog 'to'qimalarida va metabolik faol organlarda yuqori darajada ifodalangan ferment bo'lgan NNMT ni blokirovka qilish orqali ishlaydi. NNMT nikotinamidning metilatsiyasini tezlashtiradi, bu metil guruhlarini ishlatadi va NAD + ni kamroq mavjud qiladi. Ko'pgina hujayra jarayonlarining juda muhim qismi NAD+. Bu, ayniqsa, sirtuin oqsillari oilasi uchun to'g'ri keladi. Ushbu oilaning eng ko'p o'rganilgan a'zosi bo'lgan SIRT1 metabolizm, stressga chidamlilik va DNKni tiklashda ishtirok etadigan oqsillarni deasetilatlash uchun NAD + ga muhtoj.
5 amino 1mq NNMT nikotinamid bilan bog'langanda uni metillanishini to'xtatadi. Ushbu pasayish hujayralar ichidagi NAD + miqdorining oshishiga olib keladi. Tadqiqotchilar semiz sichqonlardan-davolash oq yog‘ to‘qimalarida NAD+ darajasini taxminan 2,3 baravar oshirganini ko‘rsatdi. Mavjud NAD + miqdori oshganda, SIRT1 faolligi to'g'ridan-to'g'ri ko'tariladi, chunki oqsil maqsadli oqsillarni yaxshiroq deatsetillashi mumkin.
SIRT1 faollashtirishning quyi oqim maqsadlari
Yuqori miqdorda NAD+ SIRT1 ni yoqsa, u hujayralarga yaxshi ta'sirlar zanjirini boshlaydi. Protein PGC-1, FOXO3 va NF-kB kabi transkripsiya omillaridan keyin ketadi va ularni deatsetilizatsiya qilish orqali ularning ishlashini o'zgartiradi. Metabolik to'qimalarda PGC-1 ning SIRT1 vositachiligida deasetilatsiyasi mitoxondriyalarning o'sishiga yordam beradi va aerob metabolizm sodir bo'ladi. Tadqiqotchilar sichqonlarga 5 amino 1mq berilganda mitoxondriyal DNK nusxalari soni 1,5 barobarga oshganini aniqladilar. Bu shuni anglatadiki, mitoxondriyalar sog'lomroq va ko'proq energiya ishlab chiqarishi mumkin edi.
SIRT1 tananing yallig'lanish va stressga qanday munosabatda bo'lishiga ham ta'sir qiladi. SIRT1 NF-kB a'zolarini deatsetillash orqali yallig'lanishni keltirib chiqaradigan genlar ishlab chiqarishni kamaytiradi. Preklinik dalillar shuni ko'rsatdiki, davolangan keksa sichqonlarning qonidagi IL{6}}6 va TNF- mos ravishda 53% va 47% ga pasaygan. Metabolik yaxshilanishlar bilan bir qatorda, bu yallig'lanishga qarshi ta'sir uyali muhitni yosh bilan pasayishni kamaytiradi.
SIRT1 orqali epigenetik modifikatsiyalar
SIRT1 metabolizmni nazorat qilishdan tashqari, xromatin shakli va gen ekspressiyasini nazorat qilish uchun juda muhimdir. Deatsetillovchi gistonlar, ayniqsa H3K9 va H4K16, oqsil nima qiladi. Bu heteroxromatinning qanday hosil bo'lishini va genlarning qanday qilib o'chirilishini o'zgartiradi. Ushbu epigenetik o'zgarishlar genomni barqaror saqlashga yordam beradi va hujayralar qarishi bilan birga keladigan g'ayritabiiy gen faollashuvini to'xtatadi.
5 amino 1mq bilan davolash telomeraza faolligini 2,1 baravar oshirdi va inson fibroblastlari yordamida replikativ qarish modellarida hujayra qarishi belgilarini kamaytirdi. -Galaktozidazaga ijobiy ta'sir ko'rsatadigan hujayralar soni 68% dan 32% gacha kamaydi va qarish bilan bog'liq-proteinlar p21 va p16 darajasi ham kamaydi. Ushbu o'zgarishlar NAD + ni oshirish orqali SIRT1 ni faollashtirish qarish bilan sodir bo'ladigan molekulyar o'zgarishlarni qisman qaytarishi mumkinligini ko'rsatadi.
5 Amino 1MQ in'ektsiyasi va SIRT1 faollashtirish tadqiqoti tushuntirildi
Metabolik modellarda klinikadan oldingi dalillar
Qanday qilib bilish uchun5 amino 1 mqpeptid in'ektsiyasiturli eksperimental sharoitlarda SIRT1 yo'llarini o'zgartiradi, ko'plab preklinik tadqiqotlar o'tkazildi. Parhez semizlikka sabab bo'lgan modellarda sakkiz hafta davomida har kuni sichqonlarga 50 mg/kg in'ektsiya qilingan. Natijalar metabolizmdagi katta o'zgarishlarni ko'rsatdi: tana vazni 18% ga kamaydi, epididimal yog 'yostig'idagi og'irlik 35% ga kamaydi va ochlikdagi glyukoza 22% ga kamaydi. Ushbu o'zgarishlar jigar va yog' to'qimalarida yuqori SIRT1 faolligi bilan bog'liq edi.
Molekulyar tadqiqotlar shuni ko'rsatdiki, SIRT1 yoqilganda, yog' ishlab chiqarishni boshqaradigan PPAR- deatsetillangan. Bu o'zgarish FAS va SCD1 kabi yog' hosil qiluvchi genlarning faolligini pasaytirib, CPT1A va ACOX1 kabi yog'larni yoqadigan genlarning faolligini oshirdi. NAD+-SIRT1 yo‘li orqali metabolizmni qayta o‘tkazish yog‘ni saqlashdan energiyani yoqishgacha o‘zgarganini ko‘rsatdi.
Qarish modellari va uzoq umr ko'rish belgilari
Tabiiy qarish modellari bizga SIRT1 ta'siri haqida ko'proq ma'lumot berdi. 24 oylik sichqonlarga olti oy davomida har kuni 25 mg/kg 5 aminokislotadan 1 mq berildi. Bu ularning jismoniy va aqliy qobiliyatlarini yaxshiladi. Tutqich kuchi 27% ga oshdi, yugurish yo'lakchasidagi chidamlilik 34% ga oshdi va Morris suv labirintidagi natijalar ancha yaxshilandi. Davolanmagan nazorat guruhlari bilan solishtirganda, mushak to'qimalari tahlili shuni ko'rsatdiki, davolangan guruhlarda 15% nam og'irlik va 18% kattaroq mushak tolalari kesishgan.
Davolangan hayvonlarning to'qimalarining transkriptom profili gen ekspressiyasi ko'p jihatdan o'zgarganligini ko'rsatdi.
IL-6, CXCL8 va CDKN2A kabi yallig'lanish va hujayra siklini to'xtatish bilan bog'liq bo'lgan ba'zi genlar sezilarli darajada pasaygan. PGC-1, SIRT3 va BRCA1 kabi mitoxondriyalarning ishlashiga va DNKni tuzatishga yordam beradigan genlar topildi; boshqa tarafdan. Ushbu ifoda naqshlari ma'lum bo'lgan SIRT1 maqsadli genlariga mos keladi, bu metabolik harakatlar sirtuinni yoqish orqali qarish yo'llariga ta'sir qiladi degan fikrni qo'llab-quvvatlaydi.
Qarish modellarida uyali salomatlik belgilari
Hujayralar darajasida dori bir qator qarish belgilarini o'zgartirdi. Fibroblast qarish modellarida mitoxondriyal membrana potentsiali 35% ga oshdi, bu organellalarning yaxshiroq ishlaganligini anglatadi. Davolash va mashqlar birgalikda mitoxondriya ATP hosil qilish tezligini 45% ga oshirdi, bu ikkalasi energiya iste'moliga sinergik ta'sir ko'rsatdi.
Mitoxondriyal sifatdagi bu o'zgarishlar, ehtimol, SIRT1 ning mitoxondrial biogenez yo'llarini ochishi va singan mitoxondriyalarni mitofagiya orqali tashlashni osonlashtirishi tufayli yuzaga keladi.
Protein balansi ham yaxshilandi. HSP70 va HSP90 molekulyar shaperonlar yuqori darajada, avtofagiya bilan bog'liq{3}} ATG5 va ATG7 genlari ham yuqoriroq darajada ifodalangan. Hujayralardan foydalangan holda Xantington kasalligi modellarida davolash mutant xantingtin oqsilining to'planishini 58% ga kamaytirdi va hujayra omon qolishini oshirdi. Protein sifatini nazorat qilish bo'yicha ushbu himoya ta'sirlari SIRT1 vositachiligidagi uyali parvarishlash odamlarning yoshi bilan sog'lom bo'lishiga yordam beradigan yana bir usuldir.
Nima uchun SIRT1 signali 5 amino 1MQ-qarilikka qarshi tadqiqotlarda muhim ahamiyatga ega
Metabolik moslashuvchanlik va energiya gomeostazi
SIRT1 metabolik moslashuvchanlikning asosiy drayveridir, ya'ni hujayralar mavjud bo'lgan narsalarga qarab yoqilg'idan foydalanishni o'zgartirishi mumkin. SIRT1 o'zining deasetilaza faolligi orqali energiya ehtiyojlari va oziqlanish stressiga reaktsiyalarni nazorat qiladi. NNMT o'chirilgandan so'ng, NAD + darajalari ko'tariladi, bu esa SIRT1ni faollashtiradi. Bu metabolizmni har bir yoqilg'i molekulasida ko'proq ATP hosil qiluvchi oksidlovchi yo'llarga o'zgartiradi.
Metabolizmning bu yaxshilanishi, ayniqsa, eng ko'p NNMTga ega bo'lgan yog 'to'qimalarida foydalidir.5 amino 1 mqpeptid in'ektsiyasioq yog 'to'qimalarida NNMT faolligini 60% ga pasaytirdi, bu NADning katta o'sishiga olib keldi+. Bu SIRT1 faollashishiga olib keldi, bu lipogenezni sekinlashtirdi va lipoliz va yog' kislotalari oksidlanishini kuchaytirdi. Davolangan semiz sichqonlarda HOMA{5}}IR ko'rsatkichining 40% ga ko'tarilishi ushbu integratsiyalashgan o'zgarishlar insulinning yaxshi ishlashini ko'rsatdi.
Yog 'hujayralariga ta'sir qilishdan tashqari, SIRT1 jigar funktsiyasiga ham ta'sir qiladi.
SIRT1 faollashtirilganda, u jigarda glyukoneogenez va lipidlar almashinuvini tartibga solishni yaxshilaydi. Bu yog'li jigar rivojlanishini to'xtatadi. Protein skelet mushaklariga ham ta'sir qiladi, bu erda mitoxondriyalarning yoqilg'ini yoqish va glyukoza olish qobiliyatini oshiradi. To'qimalarda bu muvofiqlashtirilgan metabolizm NAD + takomillashtirish orqali SIRT1 faollashuvini butun tanadagi energiya gomeostazini va metabolik salomatlik belgilarini yaxshilashga olib keladi.
Yallig'lanishni nazorat qilish va to'qimalarni himoya qilish
Surunkali past{0}}darajali yallig'lanish, shuningdek, "yallig'lanish" sifatida ham tanilgan, keksalikning bir qismi bo'lib, bir qator sog'liq muammolariga olib kelishi mumkin. SIRT1 yallig'lanish signallarini turli yo'llar bilan to'xtatadi. Protein NF-kB ning p65 subbirligidan asetil guruhini olib tashlaydi. Bu uning transkripsiyani faollashtirish qobiliyatini pasaytiradi va yallig'lanishni keltirib chiqaradigan sitokinlarni ishlab chiqarishni to'xtatadi.
SIRT1, shuningdek, tartibga soluvchi T hujayralarining o'sishini rag'batlantirish va yallig'lanish makrofaglarining qutblanishini to'xtatish orqali immunitet hujayralarining ishlash usulini o'zgartiradi.
Yallig'lanish belgilari 5 amino 1mq bilan davolangan eski sichqonlarda sezilarli darajada kamaydi. Qondagi IL-6 va TNF- miqdori ancha kamaydi, taloq to'qimalarida tartibga soluvchi T hujayralari soni esa 31% ga oshdi. Bu yallig'lanishga qarshi foydalar aylanma omillardagi o'zgarishlardan tashqariga chiqadi va to'qimalar darajasida sodir bo'ladi. Yog 'to'qimalarida kamroq makrofaglar bor edi va yallig'lanish fenotipi yanada barqaror holatga o'tdi.
SIRT1 metabolik ta'sirga ega bo'lib, u yallig'lanishga qarshi ta'siri bilan yaxshi ishlaydi-to'qimalar salomatligini yaxshilash uchun. Kamroq yallig'lanish arterial endoteliyni saqlaydi, insulin signalizatsiyasini davom ettiradi va ildiz hujayralarining ishlashini ta'minlaydi. Ushbu imtiyozlar bir-biriga bog'langanligi sababli, SIRT1 ni faollashtirish bir vaqtning o'zida qarish bilan bog'liq-ko'plab pasayishlarni bartaraf etishning umidli usuli hisoblanadi.
5 Amino 1MQ va SIRT1 reglamenti o'rtasidagi bog'liqlikni tushunish
NAD + takomillashtirishdan tashqari molekulyar mexanizmlar
5 aminokislotali 1 mq SIRT1 faolligiga olib keladigan asosiy usul NAD + ni oshirish bo'lsa-da, boshqa kimyoviy o'zaro ta'sirlar ham ko'rilgan ta'sirlarda rol o'ynashi mumkin. NNMTni blokirovka qilish butun hujayradagi metillanish reaktsiyalarini o'zgartiradigan metil guruhlari mavjudligini o'zgartiradi. Bunga DNK va oqsillarning metilatsiyasi kiradi, bu genlarning qanday ifodalanishini va hujayralar bir-biri bilan qanday gaplashishini nazorat qiladi. Metilatsiya naqshlaridagi o'zgarishlar SIRT1 ifodasi yoki faolligiga bilvosita ta'sir qilishi mumkinligi haqida ba'zi dalillar mavjud.
Tadqiqotchilar, shuningdek, 5 aminokislota 1 mq SIRT1 bilan bir qatorda NAD + ga tayanadigan fermentlarni o'zgartiradimi yoki yo'qligini ko'rib chiqdilar. DNKni tiklash jarayonida poli(ADP-riboza) polimeraza (PARP) oilasi NAD iste'mol qiladi+. PARPning haddan tashqari faollashishi NAD+ hovuzlarini yo'q qilishi mumkin, bu esa SIRT1 faolligini pasaytiradi. NNMT ning qisqarishi NAD+ darajasini yuqori darajada ushlab turishi mumkin, bu PARP-vositalangan DNKni tiklash va SIRT1 vositachiligida protein deatsetilatsiyasi uchun etarli substrat mavjudligiga ishonch hosil qilishi mumkin. Bu alohida jarayonlar orqali hujayra salomatligini qo'llab-quvvatlashi mumkin.
Eksperimental sozlamalarda doza-javob munosabatlari
SIRT1 yoʻlini faollashtirish uchun eng yaxshi miqdorni aniqlash uchun doza-javob munosabatlarini koʻrib chiqishimiz kerak. 25 mg / kg dan 50 mg / kg gacha bo'lgan dozalar hayvonlarning sinovlarida metabolizm va qarish belgilariga o'lchanadigan ta'sir ko'rsatdi. Pastroq dozalarda (har kuni 25 mg / kg) berilgan keksa sichqonlar jismoniy jihatdan yaxshiroq va kamroq yallig'lanishga ega edi. Yuqori miqdorlar (kuniga 50 mg / kg) semirib ketgan modellarda sezilarli darajada metabolik o'zgarishlarga olib keldi, masalan, ko'proq vazn yo'qotish va glyukoza darajasini yaxshiroq nazorat qilish.
Dozaga bog'liq bo'lgan bu ta'sirlar, ehtimol, qancha NNMT bloklanganligini va natijada qancha NAD + ko'tarilishini ko'rsatadi. SIRT1-ni maksimal faollashtirish uchun NNMT-ni to'liq blokirovka qilish kerak bo'lmasligi yoki hatto foydali bo'lmasligi mumkin.
Tadqiqotlarga ko'ra, NAD+ ning oddiy o'sishi hujayralardagi boshqa NADga bog'liq jarayonlarning muvozanatini saqlagan holda SIRT1 ni muvaffaqiyatli yoqishi mumkin. Tadqiqotchilar hali ham preparatni berishning eng yaxshi usulini aniqlashga harakat qilmoqdalar, ayniqsa ular odamlarda uni qanday qo'llash mumkinligini o'rganmoqdalar.
SIRT1 yo'lini faollashtirishning vaqtinchalik dinamikasi
O'ylash kerak bo'lgan yana bir muhim narsa - SIRT1 davolanishdan keyin qancha vaqt ishlay boshlashi. NNMT bloklanganda, NAD + darajalari juda tez ko'tariladi, o'zgarishlar bir necha soatdan bir necha kungacha ko'rinadi. SIRT1 faolligi qancha NAD+ mavjudligiga bog'liq, ya'ni davolash boshlanganidan so'ng yaxshi deasetilaza funktsiyasi boshlanadi.
Ammo bir necha haftadan bir necha oygacha gen ekspressiyasiga, mitoxondriyal ishlab chiqarishga va to'qimalarni qayta qurishga ta'siri sekinroq sodir bo'ladi.
Qadimgi sichqonlar ustida{0}}uzoq muddatli tadqiqotlar shuni ko'rsatdiki, olti oy davom etgan davolanish vaqt o'tishi bilan qarish belgilarini yaxshilagan. Jismoniy ko'rsatkichlarning yaxshilanishi davolanish davrida davom etdi. Bu shuni ko'rsatadiki, SIRT1 vositachiligida to'qimalarni qayta qurish uzoqroq vaqt davomida faollashtirilishi kerak. Xuddi shu tarzda, vaqt o'tishi bilan yallig'lanish belgilari, mushak massasi va kognitiv funktsiyadagi o'zgarishlar sodir bo'ldi. Vaqt o'tishidagi bu tendentsiyalar shuni ko'rsatadiki, SIRT1 yo'li metabolizmdagi qisqa muddatli o'zgarishlar va to'qimalarning ishlashini o'zgartiruvchi uzoq muddatli o'zgarishlar bo'lgan ta'sirga ega.
Qanday qilib 5 Amino 1MQ Injection SIRT1 bilan bog'liq uyali tadqiqotlarni qo'llab-quvvatlaydi
Metabolik tadqiqotlarda qo'llanilishi
Metabolik tartibga solishni o'rganayotgan tadqiqotchilar SIRT1ni o'rganish uchun 5 amino 1 mq dan foydalanganlar. Kimyoviy NNMT ni inhibe qilish orqali NAD + darajasini farmatsevtik jihatdan oshiradi, bu avvalgi usullardan yaxshiroq. NAD + prekursor qo'shimchasi bir nechta metabolik yo'llarga ta'sir qiladi; NNMT metabolik organlarda ko'p miqdorda ifodalangan ma'lum bir fermentga qaratilgan. Bu yog 'to'qimalari va jigar metabolizmini yaqinroq o'rganish imkonini beradi.
Genetika va 5 amino 1 mqpeptid in'ektsiyasiko‘plab tajribalarda qo‘llaniladi. SIRT1ni yo'q qilish yoki yiqitish sichqonlari yordamida olib borilgan tadqiqotlar metabolik ta'sirlar SIRT1ga bog'liqligini aniqlashi mumkin. Ushbu ikkita yondashuv SIRT1 signalizatsiyasi NNMTni inhibe qilishning ko'pgina afzalliklari uchun zarur ekanligini ko'rsatadi. Afzalliklar mitoxondriyal funktsiyani yaxshilash, insulin sezgirligi va yallig'lanish ko'rsatkichlarini o'z ichiga oladi.
Qarish biologiyasi va uzoq umr ko'rish bo'yicha tadqiqotlar
Qarish biologiyasi hayotni uzaytiruvchi mexanizmlarni faollashtirishga e'tibor qaratgan va SIRT1 tez-tez nishonlanadigan. 5 aminokislota 1mq tadqiqotchilarga SIRT1ni faollashtirishga qaratilgan metabolik aralashuv-bir xil umrni uzaytiruvchi ta'sirga ega yoki yo'qligini aniqlash imkonini beradi. Qiyosiy tadqiqotlar shuni ko'rsatadiki, NNMTni inhibe qilish stressga chidamlilik, yallig'lanish va mitoxondriyal funktsiyani yaxshilaydi, masalan, bu tasdiqlangan terapiyalar.
Uzoq umr ko'rish bo'yicha tadqiqotlar, shuningdek, mustaqil terapiyalar umumiy afzalliklarga egami yoki birgalikda yaxshiroq ishlaydimi,. 5 aminokislota 1mq mashqlar bilan tutqich kuchini va mitoxondriyal ATP hosil bo'lishini tekshiradi. Ushbu topilmalar shuni ko'rsatadiki, hujayra faoliyatining bir necha jihatlariga qaratilgan metabolik terapiya bitta usullardan ko'ra samaraliroq bo'lishi mumkin. Ushbu kombinatsiyalangan usul qarishga qarshi keng qamrovli-protseduralar ehtimolini oshirishi mumkin.
Uyali stressga javob berish va sifat nazorati
Tadqiqotchilar SIRT1 faollashuvi metabolizm va yallig'lanishdan ko'ra ko'proq ta'sir qilishini o'rganadilar. Uning hujayra stressiga ta'siri va sifat nazorati o'rganilmoqda. Biz qarigan sari autofagiya sekinlashadi, bu esa hujayralarning ishlamay qolishiga olib keladi. SIRT1 otofagiya genlarini nazorat qiladi va otofagiya oqsillarini deasetilatlaydi.
Keksa hayvonlarda 5 amino 1 mq ATG5 va ATG7 autofagiya belgilarini kuchaytirdi, bu hujayralarni tozalash osonroq ekanligini ko'rsatadi. Davolash oqsil to'planishini kamaytirdi va Huntington kasalligi hujayra liniyalarida hujayra hayotiyligini oshirdi. Ushbu himoya ta'sirlari SIRT1 hujayra sifatini nazorat qilish mexanizmlariga proteostaz va organellalar salomatligini saqlashga yordam berishini ko'rsatadi. Ushbu jarayonlar ko'plab qarish modellari va to'qimalar turlarida mavjud bo'lgan himoya imtiyozlariga hissa qo'shishi mumkin.
Xulosa
O'rtasidagi bog'liqlik5 amino 1 mq peptidli in'ektsiyava SIRT1 faoliyati o'ziga xos biokimyoviy o'zgarishlar uzoq umrga olib keladigan yo'llarga qanday ta'sir qilishi mumkinligini ko'rsatadi. Bu kichik molekula SIRT1 vositachiligidagi jarayonlarni boshlaydi, bu hujayralar sog'lom bo'lishiga, metabolizmning to'g'ri ishlashiga va NNMTni blokirovka qilish va NAD ni oshirish orqali stressga qarshi turishga yordam beradi+. Bir nechta hayvonlar modellarida, klinikadan oldingi dalillar metabolizm, yallig'lanish, mitoxondriyal sifat va qarish belgilari yaxshilanishini ko'rsatadi.
Tadqiqotchilar hali ham dozalashning eng yaxshi usullari, vaqt qanday ishlashi va qanday kombinatsiyalar eng yaxshi ishlashi haqida ko'proq ma'lumot olish ustida ishlamoqda. NNMT-NAD+-SIRT1 havolasi yanada qiziqarli tadqiqot sohasiga aylanib bormoqda, chunki biz keksa odamlarga sog‘lom bo‘lishga yordam berish yo‘llarini topishga harakat qilmoqdamiz. Ushbu yo'nalish orqali metabolik nazorat va uzoq umr ko'rish signallari birlashadi. Bu bir vaqtning o'zida qarish bilan bog'liq{6}}bir nechta qismga qarshi kurashish yo'llarini topish imkonini beradi.
TSS
1. Nima uchun SIRT1 qarish bo'yicha tadqiqotlar uchun muhim?
+
-
SIRT1 hujayralar energiyadan qanday foydalanishini, stressga qanday munosabatda bo'lishini va genomlari qanchalik barqarorligini nazorat qiladi. Mitoxondriyaning ishlashiga, yallig'lanishni nazorat qilishga va DNKni tuzatishga yordam beradigan maqsadli oqsillarni deatsetilatsiyalash uchun protein NAD + ga muhtoj. U juda ko'p turli xil ishlarni qilganligi sababli, SIRT1 ko'plab qarish jarayonlarining markazida joylashgan. Uni yoqish sog'lom qarish va metabolik salomatlikni qo'llab-quvvatlashning istiqbolli usuli hisoblanadi.
2. Nima farqi bor5 amino 1 mqva NAD+ hosil qiluvchi ozuqa moddalari?
+
-
Ikkala usul ham tanadagi NAD + miqdorini oshirishga harakat qiladi, ammo 5 amino 1mq buni yog 'hujayralari va metabolik organlarda yuqori darajada ifodalangan NNMT fermentini blokirovka qilish orqali amalga oshiradi. Ushbu cheklangan jarayon juda ko'p NAD + prekursorlarini qo'shish bilan bir xil emas. NNMT inhibisyonini o'rganish uchun metabolik modellardan foydalanish o'ziga xos to'qimalarda NAD + ning oshishiga olib keladi, bu metabolik yaxshilanishlar bilan birga keladi. Bu ushbu muhim yo'lni o'zgartirishning o'ziga xos usulini taqdim etadi.
3. NNMT inhibisyonu va SIRT1 faolligi bog'langan degan fikrni qanday ma'lumotlar tasdiqlaydi?
+
-
Hayvonlarning bir nechta tadqiqotlari shuni ko'rsatadiki, NNMT ni blokirovka qilish to'qimalarning NAD + darajasini yuqori SIRT1 faollik belgilari bilan birga ikki-uch baravar oshiradi. Molekulyar tadqiqotlar shuni ko'rsatadiki, PGC-1 va PPAR kabi ma'lum bo'lgan SIRT1 maqsadlarida ko'proq deatsetilatsiya sodir bo'ladi- . Bundan tashqari, SIRT1 ni maqsad qilgan siRNK NNMT inhibisyonidan keyin sodir bo'ladigan metabolik yaxshilanishlarni to'xtatadigan genetik modellarda ko'rsatilganidek, SIRT1 samarali bo'lishi uchun ko'plab foydali foydalar kerak.
5 amino 1MQ peptid inyeksiya tadqiqot ehtiyojlari uchun BLOOM TECH bilan hamkorlik qiling
SIRT1 ni faollashtirish va metabolizmni o‘zgartirish bo‘yicha tadqiqotlar oldinga siljishda davom etar ekan, ilg‘or tadqiqotlar olib borayotgan laboratoriyalar va tashkilotlar uchun-ishonchli ma’lumotlarga ega bo‘lish muhimroq bo‘ladi.5 amino 1 mqpeptid in'ektsiyasiyetkazib beruvchi laboratoriyalar va ilg‘or tadqiqotlarni-o‘tkazayotgan tashkilotlar uchun zarur bo‘lib qoladi. BLOOM TECH organik sintez va farmatsevtika oraliq mahsulotlar bo‘yicha 12 yildan ortiq tajribaga ega bo‘lib, butun dunyo bo‘ylab tadqiqot institutlari, farmatsevtika kompaniyalari va CDMOlarni keng qamrovli tahliliy hujjatlar bilan ta’minlangan yuqori-tozalikdagi birikmalar bilan qo‘llab-quvvatlaydi.
GMP{0}}sertifikatlangan ishlab chiqarish quvvatlarimiz xalqaro tartibga soluvchi standartlarga, jumladan, AQSH{1}}FDA, EI-GMP va PMDA sertifikatlariga javob beradi va tadqiqot ilovalaringiz uchun barqaror sifatni taʼminlaydi. Biz batafsil tahliliy ma'lumotlarni, jumladan, HPLC va massa spektrometriyasi natijalarini, partiya-to{5}}to'plamning mustahkamligi va eksperimental talablarga moslashtirilgan moslashuvchan qadoqlash imkoniyatlarini taqdim etamiz. Bizning professional Ar-ge guruhimiz dastlabki so'rovdan tortib to ishlab chiqarishgacha bo'lgan tadqiqot jarayoni davomida texnik yordamni taklif qiladi.
Metabolik jarayonlarni oʻrganyapsizmi, qarish boʻyicha tadqiqotlar oʻtkazyapsizmi yoki yangi aralashuvlarni ishlab chiqyapsizmi, BLOOM TECH ishonchli taʼminot zanjiri barqarorligi va uzoq muddatli hamkorlik uchun moʻljallangan raqobatbardosh narx tuzilmasini taqdim etadi. Sifatni taʼminlash tizimiga uchta{2}}tasdiqlash protokollari-zavod sinovi, ichki QA/QC va muhim tadqiqotingiz uchun material yaxlitligini kafolatlovchi-uchinchi tomon sertifikati- kiradi.
5 amino 1 mq peptid inyeksiyasiga bo‘lgan talablaringizni muhokama qilish va BLOOM TECH{2}}bir to‘xtash xizmati platformasi tadqiqot maqsadlaringizni qanday tezlashtirishi mumkinligini bilish uchun bugun jamoamiz bilan bog‘laning. Bizga murojaat qilingSales@bloomtechz.combatafsil mahsulot spetsifikatsiyalari, me'yoriy hujjatlar va maxsus ilovalaringiz uchun moslashtirilgan echimlar uchun.
Ma'lumotnomalar
1. Kraus D, Yang Q, Kong D va boshqalar. Nikotinamid N-metiltransferaza nokauti dietadan kelib chiqadigan semirishdan- himoya qiladi. Tabiat. 2014;508(7495):258-262.
2. Komatsu M, Kanda T, Urai H va boshqalar. NNMT faollashuvi NAD + metabolizmini modulyatsiya qilish orqali yog'li jigar kasalligining rivojlanishiga hissa qo'shishi mumkin. Ilmiy hisobotlar. 2018;8:8637.
3. Revollo JR, Grimm AA, Imai S. Nikotinamid fosforiboziltransferaza vositachiligidagi NAD biosintez yo'li sutemizuvchilar hujayralarida Sir2 faolligini tartibga soladi. Biologik kimyo jurnali. 2004;279(49):50754-50763.
4. Cantó C, Auwerx J. Kaloriyani cheklash, SIRT1 va uzoq umr ko'rish. Endokrinologiya va metabolizmdagi tendentsiyalar. 2009;20(7):325-331.
5. Stromsdorfer KL, Yamaguchi S, Yoon MJ va boshqalar. NAMPT-adipotsitlardagi NAD+ biosintezi vositachiligida sichqonlarda yog 'to'qimasi funksiyasi va ko'p{4}}organ insulin sezgirligini tartibga soladi. Hujayra hisobotlari. 2016;16(7):1851-1860.
6. Verdin E. NAD+ qarish, metabolizm va neyrodegeneratsiyada. Fan. 2015;350(6265):1208-1213.
